термоэлектрический криоэкстрактор катаракты

Так ослабление работы ИЦХД нарушает адекватный режим световой нагрузки на ткани и среды глаза в ходе зрительного восприятия. Это влечет за собой неполную нейтрализацию продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов. Накопление в тканях перекисных радикалов может быть причиной дистрофических изменений трабекулярного аппарата угла передней камеры, вызвать затруднения оттока ВГЖ и, наконец, развития первичной открытоугольной глаукомы. Избыток перикисных радикалов в тканях и средах глаза приводит к преждевременному развитию помутнений в хрусталике и трофическим изменениям во всех оболочках глаза. В основе этих изменений лежит ухудшения гидро- и гемодинамики со снижение секреции ВГЖ. Именно ВГЖ, являясь мощным антиоксидантном, защищает прозрачные среды и ткани глаза от продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов, образующихся в процессе зрительного восприятия.

Поздние осложнения в подгруппах отличались более существенно. Переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация не встречалась в 1 подгруппе. Чаще в подгруппах 2 и 3 возникали рецидивы кровоизлияний, в том числе требовавшие повторных вмешательств, разница статистически достоверна (р<0,05). Несколько чаще в 3 подгруппе встречалась ЭЭД роговицы. Рубеоз радужной оболочки встречался незначительно чаще в 1 подгруппе по сравнению с подгруппой 2, но реже, чем в подгруппе 3.