причины врожденной катаракты

Задняя капсулотомия на глазах с артифакией имеет принципиальное отличие только в случае контакта задней капсулы с задней поверхностью оптической части линзы. В этих случаях по нашей технологии заднюю капсулотомию необходимо производить только через линзу Абрахама в области периферии оптической части. Фокусируя ИАГ-лазер на границе ИОЛ и задней капсулы, добиваются образования газового пузырька в этой зоне, который, по мере увеличения, отслаивает капсулу от ИОЛ. Затем смещают фокус лазера на заднюю капсулу и рассекают ее. После этого, отслаивая капсулу расфокусированным излучением с помощью гидродинамического воздействия, поэтапно разрушают ее. Энергорежимы аналогичны задней капсулотомии. Повреждение оптики линзы происходит только на ее периферии и не сказывается на оптических результатах операции.

Все вышеизложенное позволяет понять, почему ослабление тонуса цилиарной мышцы и её слабость могут служить пусковыми фактором патогенеза спазма аккомодации, формирования и прогрессирования миопии. В ходе проведенных нами исследований на 218 глазах со спазмом аккомодации без- и в сочетании с миопией различной степени было выявлено удлинение времени восстановления остроты зрения после дозированной световой нагрузки, которое имело прямую корреляционную зависимость с длительностью и величиной спазма аккомодации. При неадекватной зрительной и световой нагрузке расстройства аккомодации становятся доминирующим фактором развития близорукости и её прогрессирования. Наступающее при этом осевое удлинение глаза ухудшает работу ИЦХД. и приводит к развитию осложнений со стороны сетчатки, сосудистой и склеры. Причем не смотря на различия в механизмах патогенеза той или иной клинической формы близорукости, состояние и особенности биомеханики ИЦХД несомненно играют важную роль. Работа ИЦХД, нивелируя оптические аберрации, оптимизирует режим световой нагрузки на центральные и периферические отделы сетчатой оболочки глаза. Вот почему оптические аберрации и как их следствие неадекватная световая нагрузка на центральные и периферические отделы сетчатки могут играть важную роль в патогенезе формирования аметропий и развитии на их фоне тех или иных осложнений со стороны хрусталика, стекловидного тела и сетчатой оболочки. Многочисленные исследования по экспериментальной миопии с депривацией и освещением глаза светом различного спектрального диапазона указывают на то, что неадекватный режим световой нагрузки на сетчатку является одной из причин, лежащей в основе ускорения роста глазного яблока на ранних этапах постнатального рефрактогенеза. Можно выстроить патогенетическую цепочку, посредством которой нарушения биомеханики ИЦХД приводят к формированию аметропий на различных этапах рефрактогенеза. Рассмотрение этих вопросов составит предмет наших последующих публикаций.