гирудотерапия глаукомы

В докладах, посвященных лечению глаукомы, речь, прежде всего, шла о простагландинах, как препаратах первой линии в США, Европе, Японии. Был сделан краткий экскурс в историю от создания первого простагландина для местного лечения глаукомы PGF2?, который давал много осложнений, включая боль в глазу и головную боль, до наиболее поздних препаратов – биматопроста и травопроста. Была дана сравнительная характеристика современных простагландинов по эффективности их действия, которую можно выразить следующим образом: биматопрост = травопрост > PGF 2? > латанопрост > унопростон.

Однако основное место в докладе было отведено патоморфологическим механизмам повреждения ДЗН и решетчатой мембраны (РМ) склеры. Было отмечено, что при глаукоме происходят изменения, связанные с нарушением синтеза компонентов экстрацеллюлярного матрикса, таких как коллагена III типа, протеогликанов и адгезивных молекул. И хотя гистологически изменения на уровне РМ выглядят так, как будто вызваны исключительно механическими причинами (компрессией), однако в экспериментах на обезьянах острый подъем ВГД не вызывает изменений в РМ [49, 50], а хронически действующее высокое ВГД приводит к повышению растяжимости склеры и, следовательно, ее большей деформации [50]. Поэтому был сделан вывод о том, что при глаукоме изменения в соединительной ткани накапливаются постепенно. Причина этих изменений, пусть и гипотетически, названа: это – факторы, выделяемые активированной глией [51, 55]. Напомним, что в зрительном нерве глия представлена астроцитами, олигодендроцитами (позади РМ) и микроглией, в то время как в сетчатке она состоит, главным образом, из Мюллеровых клеток и астроцитов. В физиологическом смысле нейроглия выполняет защитную роль, а именно – защиту и восстановление нервной ткани при повреждении, например, связывание нейротоксинов, стимуляцию факторов роста и т.д. При глаукоме активация глии происходит как в зрительном нерве, так и в сетчатке. Потенциальными патологическими факторами, посредством которых глия оказывает повреждающее, а не защитное действие на нервную ткань при глаукоме, названы трансформирующий фактор роста бета (TGF-b) и эндотелин-1 [72]. В ряде работ показано увеличение миграционной активности астроцитов и повышенный синтез ими оксида азота [49, 50] и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-?) [74, 80], а также активация ими протеолитических ферментов в окружающей нервной ткани [58, 75].