операция по удалению катаракты

Так ослабление работы ИЦХД нарушает адекватный режим световой нагрузки на ткани и среды глаза в ходе зрительного восприятия. Это влечет за собой неполную нейтрализацию продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов. Накопление в тканях перекисных радикалов может быть причиной дистрофических изменений трабекулярного аппарата угла передней камеры, вызвать затруднения оттока ВГЖ и, наконец, развития первичной открытоугольной глаукомы. Избыток перикисных радикалов в тканях и средах глаза приводит к преждевременному развитию помутнений в хрусталике и трофическим изменениям во всех оболочках глаза. В основе этих изменений лежит ухудшения гидро- и гемодинамики со снижение секреции ВГЖ. Именно ВГЖ, являясь мощным антиоксидантном, защищает прозрачные среды и ткани глаза от продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов, образующихся в процессе зрительного восприятия.

Большинство пациентов отмечали субъективное улучшение зрения без очков и (или) в очках к концу первого года лечения. Некоторые больные меняли плюсовые очки на меньшие по силе. У 3 больных отмечено улучшение зрения в течение первых месяцев лечения, а в дальнейшем наступило снижение зрения до исходного состояния. В конце курса лечения острота зрения с коррекцией осталась без изменений (не ухудшилась) в 68 глазах, что составило 54% (первая группа больных). Вторая группа пациентов: острота зрения улучшилась в 43 глазах (34%), из них в 37 глазах – зрение с коррекцией: