конгрив слепота катаракта

Мы связываем преждевременное старение тканей глаза при близорукости не только с их растяжением при осевом удлинении, но и с усилением процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран под влиянием неадекватной световой нагрузки [3]. Осевое удлинение глаза при близорукости изменяет распределение светового потока между центральными и периферическими отделами сетчатки. Доказано, что, проходя через роговицу, зрачок, хрусталик световой поток преломляется, формируя изображение объекта в центральной ямке макулярной области сетчатки. Это обеспечивает концентрацию большей части световой энергии в изображении. При этом основная часть света поглощается пигментом. Только 5-10% светового потока отражается. При плохой работе ИЦХД, несовершенствах оптики глаза, роговичном астигматизме и осевом удлинении глаза, неполной очковой коррекции или её непереносимости, увеличивается поток отраженной световой энергии. Всё это в конечном итоге сопровождается усилением рассеяния света в глазу, вторичным его отражениям и со временем приводит к избыточной засветке сетчатой оболочки.

Так ослабление работы ИЦХД нарушает адекватный режим световой нагрузки на ткани и среды глаза в ходе зрительного восприятия. Это влечет за собой неполную нейтрализацию продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов. Накопление в тканях перекисных радикалов может быть причиной дистрофических изменений трабекулярного аппарата угла передней камеры, вызвать затруднения оттока ВГЖ и, наконец, развития первичной открытоугольной глаукомы. Избыток перикисных радикалов в тканях и средах глаза приводит к преждевременному развитию помутнений в хрусталике и трофическим изменениям во всех оболочках глаза. В основе этих изменений лежит ухудшения гидро- и гемодинамики со снижение секреции ВГЖ. Именно ВГЖ, являясь мощным антиоксидантном, защищает прозрачные среды и ткани глаза от продуктов перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов, образующихся в процессе зрительного восприятия.