открытоугольная или закрытоугольная глаукома

Глаукома, ? пожалуй, одно из тех заболеваний, которое известно человечеству с древнейших времен. Но и до сегодняшнего дня оно представляет для общества проблему большого медико-социального значения. Медицинского потому, что до сих пор неизвестна природа глаукомы, а безусловный прогресс в изучении патогенеза все-таки не позволяет достичь полного понимания всех звеньев развития процессов, приводящих к распаду зрительных функций. Социальная составляющая проблемы заключается в том, что глаукома остается одной из основных, если не главной причиной необратимой слепоты, слабовидения и инвалидизации. Эта проблема, безусловно, сложна, с какой бы точки зрения мы ее не рассматривали.

Примечательно, что если раньше первичным звеном поражения нервной ткани при глаукоме было названо нарушение аксонального тока, то теперь высказывается гипотеза, что это нарушение может быть вторичным. Первичным фактором называется именно активация глии. Связующим звеном между клетками активированной глии и ремодулированием в РМ названы металлопротеиназы, или протеолитические ферменты, которые приводят к тому, что ткань (как невральная, так и склеральная) при повреждении не замещается, как это должно быть, рубцовой тканью. В частности, при глаукоме, выявлено нарушение синтеза тенасцина – экстрацеллюлярного гликопротеина, синтезируемого астроцитами при патологии нервной ткани. Было показано, что активированные астроциты синтезируют избыточное количество тенасцина, который формирует своеобразный барьер, препятствующий миграции клеток и воспалительных медиаторов из водянистой влаги и крови в ткань ДЗН, тем самым препятствуя образованию рубцовой ткани. Таким образом объясняется, почему при глаукоме происходит потеря нервной ткани и формирование экскавации [24, 55].