открытоугольная глаукома

Патогенетические механизмы, лежащие в основе повышенного образования экстраклеточного материала при глаукоме, пока не установлены. По аналогии с другими заболеваниями, в патогенезе которых важную роль играет фиброз (пульмо- и гепатофиброз, гломерулосклероз), высказывается гипотеза о роли трансформирующих факторов роста-бета (TGF-b1 и TGF-b2), которые являются медиаторами избыточного образования экстраклеточных депозитов при фиброзе. Аналогичная роль приписывается TGF-b при глаукоме. На клетках трабекулярной сети обнаружены рецепторы к TGF-b [77]. Воздействие TGF-b на трабекулярные клетки вызывает повышенный синтез фибронектина [39]. Наконец, известно, что водянистая влага при глаукоме содержит высокий уровень TGF-b [78].

Среди них препарат фетанол (фармакологическая группа симпатомиметиков) и фетанол-пилокарпиновая мазь. Разработанный сотрудниками института (В.Н. Ермакова ) совместно с ВНИИХФИ, новый отечественный препарат расширил возможности гипотензивной терапии больных глаукомой и симптоматической офтальмогипертензией .