чешуйчатая катаракта

Одним из самых серьезных и наименее известных осложнений трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии является синдром переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации, который впервые описан S. Charles в 1985 году [4]. Как правило, он развивается спустя 3 месяца после операции и по литературным данным возникает в 4-13% случаев [9].Из-за трудностей диагностики ранее это осложнение относили к послеоперационным гемофтальмам, рецидивам отслойки сетчатки различного генеза, рубеозам переднего отрезка, фиброваскулярным врастаниям из области склеротомий и т.д. И в настоящее время синдром переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации не всегда правильно и своевременно диагностируется. Charles S. считал синдром ретролентальной неоваскуляризации одной из «наиболее значимых причин необратимой послеоперационной слепоты» [4].

Проведенные нами исследования на 178 глазах с миопией различной степени выявили корреляционные связи между временем восстановления остроты зрения (ВВОЗ) после дозированной засветки, длиной глаза и степенью выраженности дистрофических изменений в сетчатке. Это мы объясняет тем фактом, что при осевой близорукости высоких степеней очковая и даже контактная коррекция не позволяют в полной мере коррегировать оптические аберрации. Более того, при этом имеет место изменение соотношения между засветом центральных и периферических отделов сетчатки. Кроме того, при осевом удлинении увеличивается величина ретинального изображения в макулярной области сетчатки, а следовательно имеет место большая её засветка. Это создает условия для неполной нейтрализации активных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов и сопровождается развитием хориоретинальных дистрофических изменений на глазном дне. Патогенез последних очевидно связан с усилением оптических аберраций при плохой фокусировке и неадекватной засветке центральных и периферических отделов сетчатой оболочки. Всё это сопровождается усилением перекисного окисления липидов мембран фоторецепторов, накоплением активных радикалов и неполной их дезактивации, Это, в свою очередь, нарушает проницаемость гемато-ретинального барьера.. При этом усиливается коэффициент диффузии в задние слои стекловидного тела и происходит его разжижением с накоплением воды, не связанной с гелевыми структурами. Разжиженное стекловидное тело создает условия его избыточного давления на оболочки глаза, в частности на склеру, при аккомодационно-конвергентных нагрузках. Кроме того, избыточное окисление аскорбиновой кислоты вследствие увеличения вторичного рассеяния света, приводит к её дефициту, что увеличивает проницаемость тканей глаза, нарушает процессы гидроксилирования коллагеновых структур стекловидного тела, сетчатки, сосудистой оболочки и склеры [4].