очки для глаукомы

Далее был дан краткий обзор нейропротекторных препаратов, применяемых в соответствии с основными направлениями предупреждения апоптоза ганглиозных клеток (восстановление нейротрофических факторов, нейтрализация свободных радикалов, блокада рецепторов, чувствительных к глутамату, блокада индуцибельной NO-синтазы, которая выделяется в избыточном количестве астроцитами, приводя к апоптозу ганглионарных клеток сетчатки (ГКС). Одним из новых направлений является применение ингибиторов серотонина, который сам по себе вызывает вазоспазм и повышенную агрегацию тромбоцитов [23]. Лечение антагонистами серотонина (нафтидрофулом, кетансерином) улучшает кровоснабжение глаза и повышает зрительные функции у больных глаукомой. Препараты другой группы – блокаторы ренин-ангиотензивной системы не только улучшают поля зрения, но и снижают офтальмотонус [78]. Аналогичным действием обладает селективный ?1-антагонист буназоцин. Другой препарат из этой группы – дапипразол – эффективно снижает ВГД при пигментной глаукоме. Блокатор ?1- и ?-адренорецепторов и донатор NO нипрадилол обладает выраженным нейропротекторным и вазодилатирующим действием [53].

В заключительном докладе, посвященном будущему в лечении глаукомы, M. Van Buskirk (США), отметил такие важные аспекты, как быстрая, точная и доступная диагностика заболевания, возможность использования однократного или по крайне мере двукратного в течение дня закапывания антиглаукоматозного препарата, что позволило бы эффективно снижать ВГД. Особо важную роль должна сыграть ранняя хирургия глаукомы, осложнения которой будут сведены к минимуму. Роль лазерного лечения, по мнению докладчика, станет более скромной, чем в настоящее время. Очевидно, перспективным является лечение заболевания на генном уровне с использованием вирусных векторов. Несомненно, бурное развитие должно получить нейропротекторное лечение глаукомы, воздействующее на молекулярные механизмы патогенеза заболевания.