генотерапия глаукомы

Примечательно, что если раньше первичным звеном поражения нервной ткани при глаукоме было названо нарушение аксонального тока, то теперь высказывается гипотеза, что это нарушение может быть вторичным. Первичным фактором называется именно активация глии. Связующим звеном между клетками активированной глии и ремодулированием в РМ названы металлопротеиназы, или протеолитические ферменты, которые приводят к тому, что ткань (как невральная, так и склеральная) при повреждении не замещается, как это должно быть, рубцовой тканью. В частности, при глаукоме, выявлено нарушение синтеза тенасцина – экстрацеллюлярного гликопротеина, синтезируемого астроцитами при патологии нервной ткани. Было показано, что активированные астроциты синтезируют избыточное количество тенасцина, который формирует своеобразный барьер, препятствующий миграции клеток и воспалительных медиаторов из водянистой влаги и крови в ткань ДЗН, тем самым препятствуя образованию рубцовой ткани. Таким образом объясняется, почему при глаукоме происходит потеря нервной ткани и формирование экскавации [24, 55].

Традиционный интерес к проблеме глаукомы объясняется ее чрезвычайной медицинской и социальной значимостью. Для офтальмологов она значима потому, что до сих пор не известны все механизмы возникновения и развития патологического процесса заболевания. С социальной точки зрения она важна из-за того, что глаукома занимает лидирующее место в печальной статистике необратимой слепоты и слабовидения.