лечение глаукомы гомеопатией

Именно в эти годы выходят такие работы как «Внутриглазное давление при воздействии на кору головного мозга и вегетативную нервную систему» (Фрадкин М.Я., Певзнер В.И., 1956); «Центральные механизмы регуляции внутриглазного давления и их роль в патогенезе глаукомы (Фрадкин М.Я., 1961). Публикуются статьи по клинической гониоскопии (Зарубин Г.С.), по организации раннего выявления, диагностики и лечению глаукомы (Романовский М.М., Бунин А.Я., Краснов М.М., Могилевская Ф.Я., Кацнельсон Л.А.). Проводимые исследования имели большое научно-клиническое значение. В них аккумулировался важный материал для дальнейших базисных исследований и рекомендаций для практического здравоохранения.

Однако основное место в докладе было отведено патоморфологическим механизмам повреждения ДЗН и решетчатой мембраны (РМ) склеры. Было отмечено, что при глаукоме происходят изменения, связанные с нарушением синтеза компонентов экстрацеллюлярного матрикса, таких как коллагена III типа, протеогликанов и адгезивных молекул. И хотя гистологически изменения на уровне РМ выглядят так, как будто вызваны исключительно механическими причинами (компрессией), однако в экспериментах на обезьянах острый подъем ВГД не вызывает изменений в РМ [49, 50], а хронически действующее высокое ВГД приводит к повышению растяжимости склеры и, следовательно, ее большей деформации [50]. Поэтому был сделан вывод о том, что при глаукоме изменения в соединительной ткани накапливаются постепенно. Причина этих изменений, пусть и гипотетически, названа: это – факторы, выделяемые активированной глией [51, 55]. Напомним, что в зрительном нерве глия представлена астроцитами, олигодендроцитами (позади РМ) и микроглией, в то время как в сетчатке она состоит, главным образом, из Мюллеровых клеток и астроцитов. В физиологическом смысле нейроглия выполняет защитную роль, а именно – защиту и восстановление нервной ткани при повреждении, например, связывание нейротоксинов, стимуляцию факторов роста и т.д. При глаукоме активация глии происходит как в зрительном нерве, так и в сетчатке. Потенциальными патологическими факторами, посредством которых глия оказывает повреждающее, а не защитное действие на нервную ткань при глаукоме, названы трансформирующий фактор роста бета (TGF-b) и эндотелин-1 [72]. В ряде работ показано увеличение миграционной активности астроцитов и повышенный синтез ими оксида азота [49, 50] и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-?) [74, 80], а также активация ими протеолитических ферментов в окружающей нервной ткани [58, 75].