контактной коррекции зрения зеленоград

Наличие гиперчувствительности замедленного типа при гранулематозе Вегенера, саркоидозе, болезни Бехчета указывает на важность клеточно-опосредованного механизма. Активированные макрофаги, трансформируясь в эпителиоидные и гигантсткие клетки, высвобождают лизосомальные ферменты, которые, в свою очередь, поражают сосуды [12].

Отложение иммунных комплексов считалось основным механизмом развития васкулитов вообще и васкулитов сетчатки в частности [7, 12]. Растворимый комплекс антиген-антитело при определенных условиях захватывается эластической пластиной артерий или базальной мембраной вен. Активируется каскад комплемента, происходит мобилизация полиморфнонуклеарных лейкоцитов, высвобождение протеолитических ферментов, что все вместе и реализует воспалительный процесс в сосудах. Имеются сообщения о нарушениях циркулирующих иммунных комплексов и комплемента при СКВ, узелковом полиартериите, болезни Бехчета, идиопатическом васкулите сетчатки [5, 6, 22]. Иммунные комплексы обнаруживались иммунофлюоресцентным методом в пораженных сосудах при СКВ и узелковом полиартериите [22]. Феномен Артюса и экспериментальная сывороточная болезнь являются моделью иммунного васкулита, развивающегося посредством иммунных комплексов, гистологическая картина которых сходна с таковой при болезни Бехчета. Большей частью иммунные комплексы, оседающие в стенке ретинальных сосудов, не являются специфическими агентами для ретинальной циркуляции, в таком случае АС является частной (вторичной) манифестацией генерализованного процесса. В случае идиопатического увеита иммунным комплексам отводится протективная роль, предполагается, что они нейтрализуют действие антиретинальных антител [14].