коррекция зрения без хирургического вмешательства

Поражение сосудов глаза при остром некрозе сетчатки (ОНС) протекает как облитерирующий васкулит сетчатки, сосудистой оболочки и зрительного нерва [13, 20]. S.S. Hayreh считал, что в основе заболевания лежит острый васкулит радужки, хориоидеи, сетчатки, ДЗН с развитием острой ишемии в этих тканях. В связи с чем он предлагал называть это заболевание не ОНС, а синдромом острого глазного панваскулита [20]. И действительно, ОНС манифестирует себя диффузным увеитом, витриитом, ретинальным васкулитом и некротизирующим ретинитом [21-22, 50].

Аутоиммунный механизм, возможно, ответственен за возникновение большинства случаев ангиита сетчатки [12, 32], хотя патогенетическая роль аутоиммунных реакций, направленных против сетчатки, до конца неясна. Возможно, что это эпифеномен, который развивается после поражения сетчатки физическими, инфекционными, иммунологическими факторами, и, хотя аутоиммунные реакции не инициируют глазное воспаление, они способствуют его поддержанию и дальнейшему поражению глазных тканей. Антигенами, вызывающими аутоиммунные реакции, могут быть S-антиген сетчатки, родопсин, интерфоторецепторный ретиноидсвязывающий протеин, трансдуцин [12, 27].